Это— отек легких, не обусловленный заболеванием сердца. Может быть вызван рядом лекарственных средств.

Признаки некардиогенного отека легких имеют место более чем у одной трети лиц, госпитализированных в связи с превышением дозы наркотических средств (героин, пропоксифен, метадон). Факторами риска развития заболевания кроме передозировки препаратов являются пожилой возраст и непереносимость лекарственного препарата.

Патогенез некардиогенного отека легких изучен недостаточно. Предполагается, что повышение проницаемости легочных капилляров может развиваться за счет селективной ингибиции циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, приводящей к избыточному синтезу лейкотриенов (аспирин), воздействия на центральную нервную систему (транквилизаторы, аспирин), дегрануляш тучных клеток с высвобождением медиаторов — лейкотриенов и гистамина (опиаты), повреждения эндотелия капилляров вследствие активации комплемента (героин, (3-симпатомиметики).

Возникающие при некардиогенном отеке легких изменения в легочной ткани чаще всего напоминают таковые при токсических поражениях легочной паренхимы: инфильтрация лимфоцитами альвеол и межальвеолярных перегородок, пролиферация альвеолоцитов 11 типа, интерстициальный фиброз (развивается при длительном воздействии причинного фактора) или облитерирующий бронхиолит, не отличающийся морфологически от облитерируюпшх бронхиолитов другого генеза. Основными клиническими проявлениями некардиогенного отека являются одышка и непродуктивный кашель. В зависимости от степени выраженности отека легких кашель может сопровождаться выделением пенистой мокроты. Отмечаются цианоз вследствие гиповентиляции, сонливость. Аускультация выявляет крепитацию. Повышение температуры тела нехарактерно. Для диагностики заболевания показана консультация кардиолога. Соответствующие данные анамнеза и исключение сердечнососудистого заболевания позволяют подтвердить некардиогенный генез отека легких

В диагнозе указывается, отмечаются органы и системы, вовлеченные в патологический процесс, по возможности с морфологической характеристикой характера поражения, фаза заболевания, степень активности, осложнения. МПА с поражением почек (некротизирующий гломерулонефрит с «полулуниями»), легких (некротизирующий альвеолит с рецидивирующим альвеолярным кровотечением, кровохарканьем), верхних дыхательных путей (атрофический ринит, рецидивирующее носовое кровотечение), кожи (пальпируемая пурпура в области голеней), нервной системы (периферическая полинейропатия). Фаза обострения. Активность III степени. Осложнения: хроническая почечная недостаточность III стадии. Нефротический синдром. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии S3 левого легкого. ДН II степени. Дифференциальную диагностику следует проводить с группой заболеваний, имеющих сходство клинической картины с МПА. Классический узелковый полиартериит. Для узелкового полиартериита клинически не характерно развитие быстро прогрессирующей почечной недостаточности, практически никогда не вовлекаются в патологический процесс легкие и не обнаруживаются АНЦА в сыворотке крови. Для полиартериита характерно преобладание суставного синдрома, поражение периферической и центральной нервной системы, инфаркты внутренних органов, реноваскулярная гипертензия, морфологически — поражение сосудов среднего, реже мелкого калибра с микроаневризмами, стенозами. ГВ. Клиническими отличительными признаками ГВ являются более частое поражение верхних дыхательных путей нередко с деструкцией их тканей, формирование инфильтратов в легких, склонных к распаду и формированию полостей, обнаружение в сыворотке крови АНЦА к протеиназе-3, морфологически — выявление эпителиоидных некротизируюших гранулем

Оно соответствуют латентному альвеолиту, Максимальное увеличение содержания нейтрофилов и эозинофилов с сопоставимой активацией альвеолярных макрофагов соответствует активному альвеолиту, Неактивный фиброзирующий альвеолит характеризуется снижением уровня лимфоцитов и истощением метаболических ресурсов альвеолярных макрофагов. Дифференциальную диагностику поражений легких, выявленных на фоне достоверной ССД, проводить нет необходимости. Но в случаях раннего поражения легких при отсутствии явных признаков ССД (вариант дебюта заболевания с висцеральным проявлением, что встречается крайне редко) приходится проводить дифференциальную диагностику с, поражением легких на фоне других ДБСТ, системными васкулитами. В этих случаях следует обращать внимание на условия возникновения заболевания (профессиональные вредности), пол (ССД чаще страдают женщины), возраст (ССД чаще дебютирует в возрасте 20—50 лет), общую клиническую картину, т.е. выявлять минимальные клинические признаки ССД. Для постановки диагноза ССД Американская коллегия ревматологов разработала диагностические критерии. «Большой» критерий: проксимальная склеродермия (симметричное утолщение и индурация кожи пальцев, распространяющиеся проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею, грудную клетку, живот) :«Малые» критерии: склеродактилия, дигитальные рубчики, двусторонний базальный пневмофиброз. Исследования, которые проводила клиника санта-мария франция,  доказали, что для подтверждения диагноза необходим «большой» критерий или два «малых» критерия. Эти критерии высокочувствительны и специфичны. Из лабораторных исследований для быстро прогрессирующей ССД характерна гипергаммаглобулинемия, антитела к топоизомеразе I (антиген 8с1-70)? для хронического течения специфичны антитела к центромерам, а при перекрестном синдроме и подостром течении — антитела к рибонуклеопротеиду (КИР)

Ведущим при вазогенном отеке мозга являются нарушения проницаемости сосудов, т. е. нарушения ГЭБ с переходом растворимых в воде макромолекул и составных частей плазмы сквозь эндотелий путем везикулярного (пиноцитозного) транспорта, при открытии тесных межэндотелиальных контактов.

Такая классификация, предложенная И. Клатцо завоевала всеобщее признание и легла в основу большинства исследований в области отека мозга. Резюмируя вышесказанное, можно с определенными оговорками согласиться с отождествлением отека мозга с вазогенным отеком, а набухания мозга с цитотоксическим отеком. Касаясь вопросов об этиологических предпосылках развития отека-набухания мозга (ОНМ), уместно привести два высказывания двух различных школ. А.М. Гурвич отмечает что: «Отек мозга развивается вследствие весьма различных; причин, среди которых следует указать: различные травматические повреждения, гипоксические воздействия и ишемию, воспалительные процессы в ткани мозга, радиационные воздействия, различные интоксикации, нарушения осмотического равновесия между структурными элементами ткани, патогенные влияния опухолей и их метастазов и т.д. Первопричина развития отека во всех этих случаях различна, а конечным результатом является тот или иной вид отека, который также бывает различным, но разнообразие здесь все же меньше, чем разнообразие причин, вызывающих отек. Для понимания механизмов развития отека важно установить структурную специфику каждого его вида, связь этой специфики с первопричиной отекай, наконец, структурные выражения динамики процесса во времени»