Порядок установления учреждениями медико-социальной экспертизы степени утраты профессиональной трудоспособности лицами, получившими повреждение здоровья в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, определен в «Правилах установления степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний», утвержденных Правительством. Вопросами экспертизы трудоспособности и трудоустройства занимаются профессиональные бюро медико-социальной экспертизы. Основным критерием оценки трудоспособности больных с пневмокониозом является степень ДН. Наибольшие трудности встречаются при экспертизе трудоспособности больных с I стадией пневмокониоза без ДН. Не рекомендуется продолжать работу в пылеопасных условиях лицам молодого возраста, при повышенной чувствительности к производственной пыли, при раннем развитии заболевания (контакт с пылью менее 5 лет) или в случаях его прогрессирования, при осложнении пневмокониоза туберкулезом, бронхоспастичсским синдромом, бропхоэктазами. Если при переводе на другую работу теряется квалификация, то рабочие должны быть признаны ограниченно трудоспособными. В остальных случаях при отсутствии ДН вопрос о возможности продолжения работы по своей профессии решается в зависимости от санитарно — гигиенических условий труда. При снижении уровня запыленности до предельно допустимых или близких к ним концентраций пациенты могут продолжать работу по специальности при диспансерном наблюдении с обследованием не реже двух раз в год. Наличие ДН 1 степени у пациентов с пневмокониозом является показанием для выведения их из неблагоприятных условий труда. Если трудоустройство при этом связано с потерей квалификации, то определяется III группа инвалидности. При большом стаже работы за 2—3 года до выхода на пенсию по возрасту пациенты с пневмокониозом 1 стадии с ДН Т степени могут продолжать работу по своей специальности под постоянным врачебным наблюдением. Потеря квалификации и значительное уменьшение объема производственной деятельности при трудоустройстве этих больных с ДН II степени позволяют определить им ПТ группу инвалидности

При также показана отмена цитостатиков и назначение антимикробной и другой терапии до купирования осложнения. В качестве средства, обладающего как патогенетическим действием, так и способствующим уменьшению частоты инфекционных осложнений, используется триметоприм/сульфомстаксозол. Его назначение внутрь в низких дозах показано всем больным ГВ в период ремиссии С целью лечения инфекционных осложнений со стороны верхних дыхательных путей триметоприм/сулъфометаксозол назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки, а при тяжелом течении — по 3 таблетки 2 раза в сутки после еды в течение 4—8 нед. Препарат следует назначать с осторожностью, учитывая тот факт, что он сам может вызвать нефропатию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Лечение инфекций верхних дыхательных путей дополняется промыванием синусов, их хирургическим дренажем. Тяжелое поражение гортани, трахеи, крупных бронхов может явиться показанием для трахеотомии. При агрессивном течении заболевания лечение начинают с более высоких доз препаратов: циклофосфамид в дозе 3—5 мг/кг в сутки, а преднизолон — 2—15 мг/кг в сутки парентерально в течение нескольких дней (так называемая пульс-терапия), а в последующем переходят на стандартную схему лечения. При невозможности ртспользовать циклофосфамид назначают другие цитостатические средства: азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат. Метотрксат назначают в случае более благоприятного течения болезни (без угрожающих жизни изменений со стороны легких и почек) в дозах 0,15 — 0,30 мг/кг в неделю в сочетании с высокими дозами преднизолона — 1 мг/кг в сутки. Для улучшения микроциркуляции в комплекс лечения обязательно включают антикоагулянты и антиагреганты

Это длительный процесс (10— 15 лет), связанный с мутацией генетического аппарата. В отличие от других гистологических типов рака легкого БАР в меньшей степени связан с курением и частота его возникновения у мужчин и женщин практически одинакова. Макроскопически выделяют пневмониеподобную, узловую (локальную), мультинодальную и смешанные формы БАР. При пневмониеподобной форме опухоль поражает от сегмента до доли, не вполне четко отграничена от окружающей ткани, мягковатой консистенции, на разрезе серого цвета, поэтому макроскопически и рентгенологически может напоминать пневмоническое поражение. При узловой форме БАР опухоль чаше всего расположена в верхней доле, обычно периферически, субплеврально. В центральных отделах опухоли иногда выявляются очаги некроза, изредка с образованием полости. Ранее считалось, что БАР является альвеолярным раком. Многочисленными исследованиями доказано, что исходной точкой пролиферации, так же как и при остальных легочных карциномах, является бронхиальный аппарат. БАР развивается из эпителиальных элементов дистальных вне — и внутридольковых бронхиол, а также альвеолярных каналов с мукоцилиндрической метаплазией несекреторных кубических элементов, сосочковой пролиферацией внутри просветов и инвазией альвеолярных просветов вдоль их стенок. Особенностью микроструктуры опухоли является отсутствие собственной стромы — опухолевые клетки и стволовые клетки из пуповинной крови, выстилают внутренние поверхности легочных альвеол. Они могут слущиваться в их просвет, способствуя аэрогенному распространению опухоли. По гистологическому строению различают два основных типа опухоли: слизеобразующий (светлоклеточный) и без слизеобразования (темноклсточный). Чаще встречается слизеобразующий тип (40—60% случаев)

В распространении важную роль играют таламические структуры. Это дает возможность предполагать два механизма распространения торможения по коре большого мозга — с участием таламуса и собственно кортикального. В первом случае при распространении процесса торможения в таламическом релейном ядре распространение кортикального торможения будет отражением таламических процессов. Моделью этого типа распространения торможения являются реакции вовлечения и нарастания. Во втором случае распространение торможения по коре будет осуществляться независимо от таламуса, т. е. автономно, хотя его запуск и прекращение имеют таламическую природу. О возможности автономного распространения торможения свидетельствуют данные, полученные при изучении активности нейронов изолированной полоски коры или после перерезки таламокортикальных связей. Можно предположить, что распространение торможения по коре большого мозга с участием таламуса будет осуществляться с большей скоростью, чем собственно кортикальное. Пространство между нервными клетками и их отростками заполнено специализированными опорными клетками, называемыми нейроглией. Нейроглий примерно в 5-10 раз больше, чем нейронов. В отличие от нейронов, клетки нейроглий могут делиться Наиболее распространенный тип нейроглиальных клеток называется астроцитами. Они имеют звездчатую форму. Считают, что астроциты очищают внеклеточное пространство от избытка медиаторов и ионов, доставляют глюкозу очень активным нейронам, участвуют в удалении погибших нейронов. Нейроглиальные клетки другого типа называются олигодендроцитами, они образуют миелиновую оболочку вокруг некоторых аксонов