Медицина легких

Профилактика заболеваний дыхательной системы

Anna No Comments

Заболевания дыхательной системы таят в себе огромную опасность. Пневмония и бронхит, туберкулез и бронхиальная астма становятся причиной осложнений, которые впоследствии приводят к раку легких или эмфиземе, что иногда заканчивается летальным исходом.

О здоровье необходимо заботиться с детства, и лучший способ уберечься от беды – эффективная профилактика. Распространенность легочных заболеваний чрезвычайно широка в большинстве стран планеты, причем речь идет не только о бронхитах, но и  серьезных проблемах вроде туберкулеза и онкологии.

Серьезные заболевания лечатся трудно и долго. Часто требуется санитарный рейс за границу и операции в дорогих клиниках. Организация лечебного тура не сложный процесс, если воспользоваться помощью независимого международного центра скорой помощи – https://avia.care/, но на подобные меры необходимо много денег и времени, поддержка близких людей, психологическая устойчивость и нацеленность на продолжительную борьбу с недугом.

Вред курения

Врачи сходятся во мнении, что наибольшему риску подвержены курильщики, и, что еще печальнее, пассивные курильщики. В мегаполисах заболеваний больше из-за загазованности улиц, выброса в атмосферу вредных веществ с предприятий.

Отказаться от курения большинство людей не могут, если не приложат для этого серьезных усилий. Но делают это единицы, а остальные продолжают курить: пока болезнь не доведет их до полного изнеможения, они не оставляют вредной привычки.

Если вы заботитесь о своем здоровье, то курение неприемлемо. Лучшая профилактика – отказаться от вредной привычки. Еще более важно – не находиться в обществе курильщиков, ведь вдыхать табачный дым столь же вредно, как курить самому.

Как избежать болезней

Рекомендуется чаще выезжать на природу из загазованного мегаполиса. При этом необходимо совершать прогулки, бегать по возможности, ходить по лесу или по горам, где воздух чистый и полезный. Отпуск на море – прекрасный способ улучшить здоровье, особенно если провести там не менее трех недель. Целебные морские соли и полезные вещества  благотворно влияют на весь организм и укрепляют иммунитет.

Также для профилактики бронхо-легочных заболеваний рекомендуются дыхательные упражнения: надувание шарика, выдувание воздуха через соломинку, гимнастика по методикам специалистов.

Кашель и тонзиллит часто становятся спутниками вирусных или бактериальных заболеваний. Следует стараться избегать инфекций и по возможности делать прививки от гриппа, не допускать переохлаждения, исключить сквозняки, пользоваться защитными масками в транспорте и увлажнителем воздуха – дома. Особенно уязвимыми для «простуд» являются дети,  их необходимо тщательно оберегать от болезней.

Необходимо проходить флюорографию один раз в год для уверенности, что легкие в порядке. Также будет полезно профилактически посещать пульмонолога не реже, чем раз в два года. Нельзя дышать токсичными веществами на производстве, в технических помещениях. Если в воздухе присутствуют пары аммиака, щелочей, хлора, кислот, допускается работать только в защитной маске.

Важную роль играет правильное питание. Организму необходимы витамины, минеральные вещества, обилие свежих фруктов, овощей и зелени. Пряности, сдоба, копчения и соления не полезны для организма, в том числе, для органов дыхания. Также для здоровья необходим крепкий сон, не менее 8 часов в сутки. Физические упражнения помогут оставаться в хорошей форме.

Полезно сдать тест на аллергены, чтобы знать, каких продуктов и запахов следует избегать. Внезапные приступы аллегри и отеки бывают крайне опасны, и могут привести к летальному исходу.

Для профилактики заболеваний полезно пить чаи из трав: эхинацею, шалфей, девясил. Очищение бронхов будет происходить, если принимать сок черной редьки с медом, еловую настойку, луковый сироп и пасту какао.

Ведение здорового образа жизни поможет предотвратить заболевания дыхательной системы, укрепить иммунитет и радоваться полноценной жизни.

Избыточное накопление сурфактантоподобного вещества в альвеолярном пространстве

root No Comments

Оно может отражать дисбаланс метаболизма фосфолипидов: нарушение их клиренса в сочетании с избыточной продукцией сурфактанта альвеолоцитами II типа. Клиренс или катаболизм сурфактанта в значительной мере обеспечивается альвеолярными макрофагами. Этот процесс регулируется действием цитокинов, основным из которых является вМ-СБЕ Недавние исследования показали, что основной причиной накопления сурфактанта при альвеолярном протеинозе может служить дефицит Экспериментальные данные свидетельствуют, что у мышей, нокаутных по гену ОМ-С5Р или его рецептору (линии животных с разрушенным геном ОМ-СБР или геном (3-цепи рецептора вследствие чего неспособных к синтезу соответствующих белков), нарушен гомеостаз сурфактанта и в легких выявляются изменения, сходные с проявлениями альвеолярного протеиноза У таких мышей отмечается значительное увеличение содержания эозинофильного сурфактантоподобного материала, а также белков сурфактанта 5Р-А и 8Р-В в альвеолах и в ЖБАЛ. Проявления альвеолярного протеиноза у экспериментальных животных в большей степени обусловлены нарушением GM — CSF-регулируемого клиренса сурфактанта, нежели его повышенным синтезом К снижению клиренса сурфактанта приводят дефекты фагоцитоза, миграции и фаголизосомальной функции альвеолярных макрофагов, выявленные у больных протеинозом. Накопление сурфактанта, в свою очередь, ингибирует функцию альвеолярных макрофагов, что в дальнейшем еще более подавляет его клиренс. До настоящего времени попытки найти определенные мутации генов GM-CSF, играющие роль в развитии приобретенного альвеолярного протеиноза, в отличие от врожденной формы заболевания, не увенчались успехом У новорожденных с признаками врожденного альвеолярного протеиноза многие исследователи описывали различные мутации гена В исследовании троих детей с протеинозом были выявлены дефекты Д-рецептора аналогично нокаутным моделям мышей) при нормальном уровне SPB. Однако у взрослых, больных альвеолярным протеинозом, гены оказались в норме Ответ альвеолярных макрофагов на действие GM-CSF также был не изменен

Инфекционный процесс в легких

root No Comments

При подозрении на назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия и их комбинации: защищенные ß-лактамные пенипиллины, карбапенемы, цефалоспорины 3—4 генерации, респираторные фторхинолоны, аминогликозиды, при подозрении на пневмоцистную или нокардиальную инфекцию — сульфаметоксазол с триметопримом. В случае развития грибковых инфекций используют антимикотические средства (низорал, дифлюкан). Новый класс антимикотиков — эхинокандины (кас — пофунгин, микафунгин), активные в отношении широкого спектра возбудителей , улучшают прогноз при возникновении микоза легких У иммуносупрессивных больных (таковыми являются все пациенты СКВ) возможно развитие суперинфекции грибами, нечувствительными даже к последним поколениям антимикотиков (Criptococcus neoformans), что утяжеляет течение болезни и может привести к летальному исходу При выявлении вирусной причины легочных изменений назначают притивовирусные препараты (ганцикловир) Подтверждение туберкулеза требует проведения лечения туберкулостатиками. Антимикробная, притивопротозойная, противогрибковая и противотуберкулезная терапия проводится на фоне патогенетического лечения СКВ глюкокортикоидами, но без цитостатиков. Лечение лекарственной волчанки, в том числе и ее легочных проявлений, заключается в отмене причинно значимого лекарственного препарата и назначении нестероидных противовоспалительных средств. Иногда, при поздней диагностике, требуется назначение глюкокортикоидов, доза которых определяются тяжестью течения заболевания (от 0,1 до 1,0 мг/кг в сутки) Есть сообщения об успешном использовании новых лекарственных средств при СКВ с поражением легких. Трехокись мышьяка (As02) и трансплантация немиелобластной гема — топоэтической стволовой клетки приводили к значительному снижению общей активности заболевания, улучшению функциональных легочных показателей, нормализации рентгенологической картины.

Этапный лимфогенный характер

root No Comments

До середины XX века, согласно гипотезе считалось, что процесс метастазирования носит: из первичной опухоли раковые клетки попадали сначала в лимфатические узлы первого, затем второго и третьего порядка, и лишь затем происходила гематогенная диссеминация опухоли. Однако в 1965 г. Бернардом Фишером (В. Fisher) было доказано, что лимфогенная и гематогенная диссеминация происходит одновременно. Предполагается, что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних стадиях развития опухоли и нарастающим со временем. Первая возможность метастазирования появляется у опухоли с появлением в ней сосудов, т.е. с началом ангио-генеза опухоли. Ранее считалось, что ангиогенез начинается после того, как опухоль достигнет размера в 0,5-1 мм (1000 клеток). Однако в настоящее время установлено, что формирование сосудов в опухоли может начинаться при числе клеток 100—200, т.е. гематогенное метастазирование может начинаться задолго до клинического проявления опухоли. Отдельные опухолевые клетки или их группы, оторвавшись от первичной опухоли, с венозной кровью большого круга кровообращения попадают в распространенную сеть легочной паренхимы. Однако не все опухолевые эмболы, оторвавшиеся от новообразования и попавшие в бронхолегочное кровообращение, в конце концов обусловливают образование одного или многих опухолевых узлов. Большинство клеток (99,9%) новообразования, попавших в сосудистое русло и затем в легкое, подвергаются разрушению, фагоцитированию и рассасыванию. Согласно теории Пэджета для метастазирования опухоли «необходимы как хорошее семя, так и хорошая почва». Следовательно, только те опухолевые клетки, которые экспрессируют надежные адгезионные молекулы, способны успешно атаковать и захватить новую область