Это— отек легких, не обусловленный заболеванием сердца. Может быть вызван рядом лекарственных средств.
Признаки некардиогенного отека легких имеют место более чем у одной трети лиц, госпитализированных в связи с превышением дозы наркотических средств (героин, пропоксифен, метадон). Факторами риска развития заболевания кроме передозировки препаратов являются пожилой возраст и непереносимость лекарственного препарата.
| Международная санитарная авиация |
Патогенез некардиогенного отека легких изучен недостаточно. Предполагается, что повышение проницаемости легочных капилляров может развиваться за счет селективной ингибиции циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, приводящей к избыточному синтезу лейкотриенов (аспирин), воздействия на центральную нервную систему (транквилизаторы, аспирин), дегрануляш тучных клеток с высвобождением медиаторов — лейкотриенов и гистамина (опиаты), повреждения эндотелия капилляров вследствие активации комплемента (героин, (3-симпатомиметики).
Возникающие при некардиогенном отеке легких изменения в легочной ткани чаще всего напоминают таковые при токсических поражениях легочной паренхимы: инфильтрация лимфоцитами альвеол и межальвеолярных перегородок, пролиферация альвеолоцитов 11 типа, интерстициальный фиброз (развивается при длительном воздействии причинного фактора) или облитерирующий бронхиолит, не отличающийся морфологически от облитерируюпшх бронхиолитов другого генеза. Основными клиническими проявлениями некардиогенного отека являются одышка и непродуктивный кашель. В зависимости от степени выраженности отека легких кашель может сопровождаться выделением пенистой мокроты. Отмечаются цианоз вследствие гиповентиляции, сонливость. Аускультация выявляет крепитацию. Повышение температуры тела нехарактерно. Для диагностики заболевания показана консультация кардиолога. Соответствующие данные анамнеза и исключение сердечнососудистого заболевания позволяют подтвердить некардиогенный генез отека легких
