Болезни легких

Плеврит

root No Comments

Он является частым проявлением вовлечения легких в патологический процесс при РА. Плеврит, выявляемый клинически, обычно имеет экссудативный характер, но значительное количество жидкости накапливается редко, поэтому симптоматика чаще стерта и плеврит обнаруживается в этом случае лишь при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Как правило, плеврит развивается в течение первых пяти лет от момента появления суставного синдрома

Высокая частота развития интерстициального поражения легких при РА позволяет считать легочный фиброз основной проблемой патологии легких при этом заболевании. У части больных (20%) ревматоидное легкое является первым клиническим проявлением РА, развиваясь до появления суставного синдрома. Несмотря на то что по данным морфологических и рснтгено-компьютеро-томографических исследований, частота встречаемости СФА достигает 67—70%, клиническая симптоматика и прогрессирование процесса определяются менее чем у 1 0% пациентов. У больных постепенно нарастает одышка с затруднением вдоха, которая может быть выраженной. Иногда у пациентов появляется сухое покашливание, хотя этот симптом описывается редко и его появление заставляет предположить развитие вторичного синдрома Шегрена. У больных с прогрессирующим ревматоидным легким часто формируются «пальцы Гиппократа», развивается цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При аускультации легких отмечается ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого преимущественно в нижних отделах легких, в конце фазы вдоха выслушивается крепитация, характер которой (нежная, грубая) зависит от степени выраженности и стадии развития фиброзирующего альвеолита. Клиническими признаками, с которыми наиболее часто коррелирует СФА, являются одышка и синдром Рей но. Фиброзируюхций альвеолит на фоне РА чаще всего протекает бессимптомно, благоприятно, однако в 5—10% случаев имеет яркие проявления, выходя на первый план в клинической картине заболевания. Иногда интерстициальный фиброз предшествует развитию суставного синдрома, а в ряде случаев носит характер быстро прогрессирующего процесса по типу синдрома Хаммена—Рича

Злокачественные новообразования

root No Comments

На фоне любого злокачественного новообразования могут развиться симптомы вторичного васкулита, которые трудно отличить от симптомов первичного васкул ита. Обследование пациента по онкологической программе с использованием эндоскопических, лучевых и морфологических методов позволяет выявить локализацию первичного злокачественного очага. СКВ. Для СКВ характерно наличие фотосенсибилизации, характерных кожных изменений в области лица («бабочка»), усиленное выпадение волос, выявление ЬЕ-клеток, высоких титров анти — нуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, низкого уровня комплемента и С-реактивного белка в сыворотке крови. СКВ чаще болеют женщины детородного возраста. Лечение должно быть индивидуализированным. В лечении выделяют два этапа: этап индукционной терапии и этап поддерживающей терапии Целью индукционного этапа является достижение клинико-лабораторной ремиссии заболевания. Для лечения МПА используется комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками. Преднизолон назначают внутрь в дозе I мг/кг в сутки в течение 10—14 дней, затем дозу снижают до поддерживающей. Снижение дозы должно быть постепенным, медленным. Циклофосфамид назначают в дозе 1—2 мг/кг к сутки внутрь в течение 7—14 дней с последующим снижением дозы, которую определяют по количеству лейкоцитов периферической крови. При быстром прогрессирующем течении васкулита в первые три дня доза может быть увеличена до 3-4 мг/кг в сутки внутрь в течение 3 дней, затем 2 мг/кг в сутки в течение 7 дней или 10-15 мг/кг и сутки в виде пульс-терапии. После достижения ремиссии дозу циклофосфамида снижают по 25—50 мг каждые 2—3 мес. Возможно применение препарата в интермиттирующем режиме (500—700 мг/м2 1 раз в месяц) в течение 6—12мес В последние годы циклофосфамид рассматривают в качестве препарата, индуцирующего ремиссию васкулита — После достижения клинико — лабораторной ремиссии поддерживающее лечение проводят чаще азатиоприном (имуран) но можно с этой целью использовать мофетила микофенол ат. Терапию цитостатиками следует проводить под контролем клинического анализа крови с интервалом в 10—14 дней. Необходимо поддерживать уровень лейкоцитов в крови 3,0—3,5х106/л, нейтрофилов 1,0—1,5х106/л. Если в крови будет прогрессировать лейкопения, то цитостатики следует отменить до нормализации показателей крови. Общая длительность лечения должна быть не меньше 18 мес

Некардиогенный отек легких

root No Comments

Это— отек легких, не обусловленный заболеванием сердца. Может быть вызван рядом лекарственных средств.

Признаки некардиогенного отека легких имеют место более чем у одной трети лиц, госпитализированных в связи с превышением дозы наркотических средств (героин, пропоксифен, метадон). Факторами риска развития заболевания кроме передозировки препаратов являются пожилой возраст и непереносимость лекарственного препарата.

Патогенез некардиогенного отека легких изучен недостаточно. Предполагается, что повышение проницаемости легочных капилляров может развиваться за счет селективной ингибиции циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, приводящей к избыточному синтезу лейкотриенов (аспирин), воздействия на центральную нервную систему (транквилизаторы, аспирин), дегрануляш тучных клеток с высвобождением медиаторов — лейкотриенов и гистамина (опиаты), повреждения эндотелия капилляров вследствие активации комплемента (героин, (3-симпатомиметики).

Возникающие при некардиогенном отеке легких изменения в легочной ткани чаще всего напоминают таковые при токсических поражениях легочной паренхимы: инфильтрация лимфоцитами альвеол и межальвеолярных перегородок, пролиферация альвеолоцитов 11 типа, интерстициальный фиброз (развивается при длительном воздействии причинного фактора) или облитерирующий бронхиолит, не отличающийся морфологически от облитерируюпшх бронхиолитов другого генеза. Основными клиническими проявлениями некардиогенного отека являются одышка и непродуктивный кашель. В зависимости от степени выраженности отека легких кашель может сопровождаться выделением пенистой мокроты. Отмечаются цианоз вследствие гиповентиляции, сонливость. Аускультация выявляет крепитацию. Повышение температуры тела нехарактерно. Для диагностики заболевания показана консультация кардиолога. Соответствующие данные анамнеза и исключение сердечнососудистого заболевания позволяют подтвердить некардиогенный генез отека легких

Нозологическая форма васкулита

root No Comments

В диагнозе указывается, отмечаются органы и системы, вовлеченные в патологический процесс, по возможности с морфологической характеристикой характера поражения, фаза заболевания, степень активности, осложнения. МПА с поражением почек (некротизирующий гломерулонефрит с «полулуниями»), легких (некротизирующий альвеолит с рецидивирующим альвеолярным кровотечением, кровохарканьем), верхних дыхательных путей (атрофический ринит, рецидивирующее носовое кровотечение), кожи (пальпируемая пурпура в области голеней), нервной системы (периферическая полинейропатия). Фаза обострения. Активность III степени. Осложнения: хроническая почечная недостаточность III стадии. Нефротический синдром. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии S3 левого легкого. ДН II степени. Дифференциальную диагностику следует проводить с группой заболеваний, имеющих сходство клинической картины с МПА. Классический узелковый полиартериит. Для узелкового полиартериита клинически не характерно развитие быстро прогрессирующей почечной недостаточности, практически никогда не вовлекаются в патологический процесс легкие и не обнаруживаются АНЦА в сыворотке крови. Для полиартериита характерно преобладание суставного синдрома, поражение периферической и центральной нервной системы, инфаркты внутренних органов, реноваскулярная гипертензия, морфологически — поражение сосудов среднего, реже мелкого калибра с микроаневризмами, стенозами. ГВ. Клиническими отличительными признаками ГВ являются более частое поражение верхних дыхательных путей нередко с деструкцией их тканей, формирование инфильтратов в легких, склонных к распаду и формированию полостей, обнаружение в сыворотке крови АНЦА к протеиназе-3, морфологически — выявление эпителиоидных некротизируюших гранулем